Qu'est ce que le diabète ?
Le diabète fait partie des maladies civilisationnelles, pour lesquelles on observe une forte croissance, et dont les causes se trouvent en partie liées au mode de vie actuel. Le diabète sucré est caractérisé par une hyperglycémie chronique, due à un dysfonctionnement du mécanisme de régulation du taux de glucose sanguin. On distingue deux formes de diabète, selon la cause de cette défaillance.
Le diabète de type 1
Le diabète de type 1 (DSID, DID ou DS1), aussi appelé diabète sucré insulinodépendant, est caractérisé par la destruction des cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas. Le diabète de type 1 touche environ 0,25 % de la population. Il se manifeste chez l'enfant, l'adolescent et le jeune adulte, et il présente une répartition égale chez les deux sexes.
« Le DS1 est considéré comme auto-immun. De nombreux autoanticorps ont été détectés (Atkinson et MacLaren 1993), dont les plus répandus sont dirigés contre le cytoplasme des cellules β des îlots de Langerhans (fréquence 80%), contre l'insuline (fréquence 45%) et contre la glutamate décarboxylase ou GAD (fréquence 80%). »1
Diabète de type 1, glycémie et insuline
Les cellules bêta des îlots de Langerhans sont responsables de la sécrétion d'insuline. Cette hormone hypoglycémiante est au cœur du mécanisme de régulation de la glycémie et de l'utilisation du glucose sanguin par les cellules. Dans le cas du diabète de type 1, l'absence d'insuline empêche la pénétration du glucose dans les cellules, et a pour conséquence une augmentation du taux de glucose sanguin (hyperglycémie) et le passage du glucose dans les urines (glycosurie). L'organisme, incapable d'utiliser le glucose, a recours à d'autres sources d'énergie telles que les acides aminés et les graisses. On observe des signes tels qu'une soif abondante (polydipsie), un appétit démesuré (polyphagie) et un amaigrissement du sujet.
Traitement du diabète de type 1
En l'absence de traitement, le diabète de type 1 engendre une acidose due à l'accumulation des corps cétoniques (acidocétose), puis un coma, et enfin la mort. Le traitement, l'insulinothérapie, consiste à injecter très régulièrement de l'insuline. Ce traitement, suivi à vie, est complété par une alimentation basée sur le contrôle de la glycémie, et par un exercice physique adapté et régulier. Les malades arrivent ainsi à contenir le diabète et à mener une vie presque normale.
Cependant, les injections d'insuline ne permettent pas toujours d'en ajuster finement le dosage au regard des besoins de l'organisme à chaque instant. Cette régulation approximative engendre fréquemment des lésions vasculaires dégénératives au niveau rétinien, coronaire, rénal et périphérique. Les pompes à insuline permettent un dosage plus fin et adaptatif de l'insuline, et la nouvelle technologie de pompe à insuline à boucle fermée est prometteuse pour l'avenir.
Le diabète de type 2
Le diabète de type 2 (DSNID, DNID, DS2), aussi appelé diabète non insulinodépendant, diabète insulinorésistant ou encore diabète acquis, n'est pas auto-immun et s'oppose en ce sens au diabète de type 1. Le diabète de type 2 est caractérisé par une diminution de la sensibilité à l'insuline des cellules cibles, et par une diminution de la quantité et de la qualité de l'insuline sécrétée par le pancréas. Il s'agit d'une maladie polyfactorielle qui présente une composante d'ordre génétique importante, avec une concordance de 70 % chez les jumeaux monozygotes. En France, le diabète de type 2 concerne au moins 3 % de la population, hors des cas non diagnostiqués.
Diabète de type 2, glycémie et insuline
Le diabète de type 2 est souvent asymptomatique au début de la maladie. Son dépistage passe par le constat d'une glycémie supérieure ou égale à 1,26g/l à jeun, ou à 2g/l deux heures après l'ingestion de 75g de glucose. Ces valeurs élevées témoignent de l'incapacité de l'organisme à réguler convenablement le taux de glucose sanguin. Les cellules cibles développent en effet une résistance à l'insuline, comparable à un phénomène d'accoutumance, qui ne permet plus aux cellules d'utiliser convenablement le glucose présent dans le sang, et qui conduit donc à une hyperglycémie chronique.
« La résistance à l'insuline suscite dans un premier temps une réponse pancréatique avec augmentation de la fabrication d'insuline. Mais les cellules β encrassées et surmenées ne peuvent maintenir indéfiniment un excès d'activité et, dans un second temps, on observe au contraire une baisse de la synthèse d'insuline. »2
L'augmentation de la sécrétion d'insuline conduit à un cercle vicieux qui entretient et aggrave la résistance à l'insuline des cellules. A un stade avancé, les cellules bêta des îlots de Langerhans peuvent venir à mourir d'épuisement. Leur nombre diminue inexorablement, et le diabète devient alors insulinodépendant.
Comme pour le diabète de type 1, la toxicité du glucose présent en excès dans le sang favorise les lésions vasculaires. Le pourcentage d'hémoglobine glyquée (par réaction de Maillard entre l'hémoglobine et le glucose) est un indicateur qui permet d'évaluer et de suivre le risque vasculaire.
Traitement du diabète de type 2
Le traitement du diabète de type 2 passe par une alimentation adaptée peu glycémiante et pauvre en acides gras saturés, et par d'éventuels médicaments hypoglycémiants oraux. Un exercice physique régulier et un contrôle du poids sont également recommandés. Le diabète de type 2 est en effet très souvent associé au surpoids puisque 80 % des malades sont obèses.
Corrélée également à la diminution globale de l'activité physique de la population et à un mode d'alimentation délétère, la progression de la prévalence du diabète de type 2 est alarmante et prend l'allure d'une véritable épidémie. Ce triste constat souligne l'importance de la prévention en vertu d'un mode de vie plus sain.